非侵入式成像技術首次揭示大腦調控耳蝸的“音量旋鈕”效應
洛杉磯南加州大學（USC）的一項突破性研究為耳鳴治療提供了全新思路。科學家通過光學相干斷層掃描（OCT）技術首次觀察到，大腦通過“反向神經通道”調控耳蝸活動，這種代償機制可能正是耳鳴產生的關鍵。研究團隊計劃進一步測試阻斷此類神經信號的藥物，為全球數億耳鳴患者帶來希望。
反向通道之謎：大腦如何“調高音量”
耳蝸中的毛細胞負責將聲波轉化為電信號，並通過聽神經傳遞至大腦。然而，約5%的神經纖維以相反方向傳遞信號（即從大腦至耳蝸），其功能長期困擾學界。USC研究團隊通過基因編輯技術構建聽力受損小鼠模型，利用OCT技術無創監測發現：當聽神經損傷後，大腦通過反向通道向耳蝸發送增強信號，迫使剩餘毛細胞“超負荷工作”以補償聽力損失。
“這類似於音響系統部分損壞時調高剩餘揚聲器的音量。”研究負責人John Oghalai教授解釋，“但這種代償機制可能導致耳蝸產生異常電信號，進而引發耳鳴的‘腦內嗡鳴’現象。”團隊發現，這種過度激活與人類耳鳴患者常見的聽覺過敏（hyperacusis）症狀高度吻合。
治療曙光：靶向阻斷或成新策略
基於此機制，研究團隊提出創新療法：通過藥物阻斷反向神經通道的信號傳遞，從而抑制耳蝸的異常激活。目前已有候選化合物進入臨床前測試階段。若成功，該療法不僅可緩解耳鳴，還可能改善伴隨的聽覺過敏問題。
值得注意的是，南加州大學在醫學技術創新領域持續領先。此前，該校團隊曾利用人工智能開發膠質母細胞瘤免疫療法，通過重編程癌細胞為免疫細胞，顯著提升動物模型存活率。此次OCT技術的跨界應用再次彰顯其科研實力。
未來展望：從機制到個性化治療
這一發現與近期關於耳鳴神經振盪機制的研究形成互補。例如，2025年2月《iScience》的一項研究指出，額葉gamma-alpha腦電波比例異常與耳鳴患者的注意力轉移障礙密切相關。結合USC的新發現，未來治療或需綜合調控外周聽覺通路與中樞神經可塑性，推動個性化治療方案的發展。
目前，全球約15%人口受耳鳴困擾，且尚無根治方法。USC團隊計劃在未來兩年內啟動臨床試驗，同時探索基因療法等前沿方向。隨著精準醫療時代的到來，針對耳鳴的多維度干預策略或將改寫這一領域的歷史。
參考文獻
JNEUROSCI.2103-24.2025（Journal of Neuroscience, 2025）